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치매 및 루게릭병 발병서 동반되는 신경세포 손상 억제기전 밝혀
 
박성규 기자
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- 김기영 순천향대 교수· 한국뇌연구원 김형준 박사 공동연구팀 개가

- 국제 학술지 오토파지(Autophagy, IF=11.059)’ 최신호에 게재

 

▲ 김기영 순천향대 교수.     © 아산톱뉴스

 

순천향대학교(총장 서교일)는 의료생명공학과 김기영 교수와 한국뇌연구원 김형준 박사 공동 연구팀이 치매 및 루게릭병 발병과정에서 일어나는 신경세포 손상 억제기전 및 발병기전을 밝혔다고 12일 발표했다.

 

이 연구결과는 국제 학술지 오토파지(Autophagy, IF=11.059)’ 최신호에 게재됐다고.

 

치매 및 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 단백질 응집체가 발견되는데, 신경세포 내 단백질 품질조절시스템의 손상으로 인한 응집체의 축적이 신경세포 퇴행 및 신경퇴행성질환을 일으킨다.

 

이 연구팀은 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 신규 조절경로를 발견하고, 세포 내 비정상 단백질 제거 시스템인 자가포식 경로 활성화를 통해 신경세포 손상이 억제됨을 초파리 모델과 생쥐세포 모델을 통해 최초로 규명했다.

 

이에 따라 연구팀은 치매와 루게릭병의 발병 원인으로 알려진 TDP-43 단백질에 의한 신경세포 손상을 회복시킬 수 있는 새로운 분자기전 및 발병기전을 규명해 향후 치매나 루게릭병 환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료제 개발에 중요한 단서가 될 수 있을 것이라고 전망하고 있다.

 

김기영 교수는 고령화 사회 진입에 따라 치매나 루게릭병을 포함하는 신경퇴행성질환 환자는 매년 증가 추세에 있고, 과도한 사회적 비용 지출이 예상된다이번 기초연구를 통해 신경퇴행성뇌질환의 발병기전 규명 및 치료제 발굴에 중요한 분자기전모델을 제시하게 됐다고 말했다.

 

이어 향후 초파리 모델을 활용해 치매나 루게릭병 치료제 발굴 플랫폼 개발을 위한 후속연구가 활발하게 진행될 것이라고 말했다.

 

한편 김기영 교수는 20133월 순천향대에 부임해 후학양성에 매진하고 있으며, 파킨슨병(PD), 루게릭병(ALS) 등 신경퇴행성질환분야 연구와 함께 한국분자세포생물학회 회원으로 왕성하게 활동하고 있다.


기사입력: 2019/11/12 [13:10]  최종편집: ⓒ 아산톱뉴스 <무단전재 및 재배포금지>
 
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